CREACION DE ESTUDIANTES ARGENTINOS

A través del Eye Mouse, las personas con Esclerosis lateral amiotrófica o con alguna discapacidad que les impida usar el mouse tradicional, pueden operar una computadora con el movimiento del ojo.

Con este software, pueden ingresar a páginas web, escribir documentos de texto, enviar mails, entre otras actividades.

El dispositivo, desarrollado por los alumnos Nicolás Ponieman y Nicolás Amaro, consta de una webcam, lamparitas infrarrojas, un casco y un software de barrido, que divide la pantalla de la computadora en nueve sectores que se van pintando uno a uno y permanentemente pregunta al usuario si desea realizar una acción.

Si el usuario quiere negar, mantiene el ojo en posición de reposo y, si desea acceder al sector resaltado, mira la cámara. Entonces, ese sector se achica y se vuelve a subdividir en nueve sectores: el proceso se repite hasta que el cursor está ubicado en un lugar lo suficientemente pequeño como para que no queden dudas de que el usuario quiere dirigirse allí.

La solución también permite detectar movimientos bruscos intencionales en forma horizontal (negación) y vertical (afirmación) para emular el clic, doble clic, y clic en el botón secundario. Estas funciones pueden configurarse en el software y con el mismo dispositivo.

La idea, que ganó el concurso «Innovación tecnológica 2008», surge de un proyecto anterior, el Head Mouse. Ese dispositivo, creado hace 2 años, fue recibido con entusiasmo por su funcionalidad y su bajo costo, pero no se adaptaba a todas las personas discapacitadas que buscaban un mouse acorde a su situación.

«Empezamos a recibir muchísimos e-mails pero el mouse no abarcaba todas las necesidades», afirmó Darío Mischener, director de la Orientación TIC. Por eso, los alumnos retomaron el proyecto y crearon esta versión.

Entre el resto de las innovaciones presentadas en la muestra se destacan un dispenser que permite automatizar la mezcla de bebidas, un sistema para controlar una vivienda a través de la computadora (encender y apagar luces y electrodomésticos, acondicionar un ambiente) y un sitio web dinámico que no necesita la actualización de un webmaster.

Los investigadores de Infant trabajando en el laboratorio sobre tejidos de ratas Foto: Gentileza INFANT

Un equipo de investigadores argentinos acaba de resolver uno de los mayores misterios inmunológicos de los últimos 40 años: por qué en 1968 fracasó la vacuna contra el virus sincicial respiratorio, lo que causó 160 internaciones y 2 muertes.
Después de poco más de una década de reconstrucción histórica y análisis de laboratorio, los especialistas de la Fundación Infant lograron dar con la respuesta que reabre el camino para desarrollar una vacuna contra la principal causa de hospitalización de uno de cada dos bebes en su primer año de vida: el virus sincicial respiratorio, que causa bronquiolitis y neumonía, entre otras enfermedades.
«Son millones de chicos los que cada año se infectan con ese virus, y por eso todos los inviernos colapsan tanto las unidades pediátricas de Londres como las de Berazategui», comentó la bioquímica Florencia Delgado, coautora del estudio que publica hoy en su edición online la revista Nature Medicine.
¿Por qué, en el invierno de 1968, la única vacuna infantil utilizada para prevenir esa infección pulmonar no logró proteger a los 200 bebes inmunizados? ¿Por qué los anticuerpos que la vacuna había producido en los chicos resultaron ser tan dañinos como para que el 80% necesitase hospitalización y dos chicos murieran?
«Ese desastre inmunológico retrasó el desarrollo de vacunas contra la bronquiolitis, que mata a un millón de chicos por año», dijo a LA NACION el doctor Fernando Polack, director de la Fundación para la Investigación en Infectología Infantil (Infant) y autor principal del diseño del estudio.
Los niños vacunados cuarenta años atrás tenían entre 14 y 16 meses de edad. «No sólo ya eran chicos grandes [como para no responder a la vacuna], sino que después de ese invierno ninguno tuvo la enfermedad por segunda vez, lo que quiere decir que de algún modo el virus y el sistema inmune corrigieron el «desperfecto» para el segundo invierno», agregó.
La hipótesis más aceptada hasta ahora atribuía esa falta de protección a la «rotura» de una proteína del virus sincicial muerto usado para fabricar la vacuna. El equipo demostró que la falla estuvo en realidad en la incapacidad de los anticuerpos creados por la vacuna de madurar lo suficiente como para poder luchar contra la infección en el invierno.
Esa inmadurez desató una reacción exagerada de «pedido de ayuda» al resto del organismo, que generó una reacción autoinmune que agravó la salud de los chicos hospitalizados por neumonía.
«A medida que avanzaban los experimentos, veíamos que podíamos llegar a resolver este misterio», agregó Delgado sobre el trabajo, que es su tesis de doctorado, y en el que trabajó durante los últimos cinco años.
Para demostrarlo, los investigadores visitaron en 2002 el Hospital de Niños de Washington, donde accedieron al depósito en el que se conservaron las muestras de los tejidos de los dos chicos que habían muerto en 1968. «Vimos que, en el tejido pulmonar, esos chicos tenían los mismos anticuerpos que los patólogos habían identificado cuando todos estaban vivos y que eran los que debían protegerlos», comentó Polack. El equipo obtuvo también muestras conservadas de la vacuna original.
Con esa información, elaboraron un modelo animal y reprodujeron en ratones lo ocurrido aquel invierno en el que los chicos desarrollaron neumonía grave con broncoespasmos.
«Encontramos que la vacuna había tenido un defecto central: era incapaz de estimular suficientemente a los receptores Toll en las células indispensables para la maduración adecuada de las defensas contra el virus -comentó-. En 1967 no existía la posibilidad de diferenciar anticuerpos maduros de los inmaduros. Cuando se midieron parecían perfectamente protectores, pero cuando lo hicimos nosotros vimos que no tenían una de sus características esenciales, la avidez.»
Cuando un anticuerpo tiene poca avidez, o afinidad, se une al virus muy débilmente y entonces el virus tiene dos frentes contra los que actuar: los anticuerpos y el receptor de las células a la que quiere infectar.
Los Toll son receptores del sistema inmune descubiertos hace menos de diez años. Estos receptores ayudan a las células a reconocer todo agente extraño y activar la defensa. «Son los receptores de lectura del sistema inmunológico que están ubicados en la superficie y dentro de las células», precisó Polack. Cada uno es capaz de reconocer más de un virus, bacteria o toxinas tóxicas. «Cuando algo no activa a los Toll, el sistema inmune no arranca», dijo.
El estudio recomienda que las próximas vacunas contra el virus sincicial incluyan la activación de los receptores Toll. «El virus muerto de la vacuna no logró empujar suficiente esas llaves para poder abrir la defensa del organismo. Los anticuerpos ingresaron en las células con el virus y comenzaron a mandar señales de auxilio al resto de las defensas, lo que generó algo así como un efecto autoinmune para detener al virus sin éxito en ese invierno, pero que fue lo suficientemente correctivo como para modificar el error inmunológico y evitarlo el invierno siguiente», finalizó Polack sobre la explicación que ahora sí responde la pregunta que hasta ahora hacían las autoridades reguladoras para autorizar los ensayos con nuevas vacunas.

http://www.lanacion.com.ar/nota.asp?nota_id=1080824

La nanotecnología es la posibilidad de generar nuevas propiedades y aplicaciones manipulando la materia en una escala de átomos y moléculas. La nanoteconología en la Argentina tomó impulso con la creación del laboratorio de Nanoscopía y físicoQuimica de superficies de la Universidad Nacional de La Plata. Allí se instalaron dos potentes nanoscopios de efecto tunel que permiten ver los átomos de los distintos materiales.

Lo invitamos a ver el video del canal encuentro :

http://www.encuentro.gov.ar/nota-1004-Video-Nanotecnologia.html

  

Hasta ahora, nadie en 41 años podía explicar por qué el antídoto contra la bronquiolitis creado en 1967 falló de modo tal que hizo que se agravara la enfermedad y provocó dos muertes. Casi medio millón de bebés mueren anualmente de ese mal, que con el descubrimiento concretado en Flores, ahora podría ser combatido por un medicamento efectivo.

En un trabajo que será publicado en la prestigiosa revista Nature, un grupo de científicos que trabajaba en el barrio porteño de Flores, devela un misterio que mantuvo a la comunidad académica en duda desde hace 40 años para prevenir la bronquiolitis.

El hallazgo tiene una importancia mayúscula porque permite crear un antídoto efectivo contra la enfermedad que mata a medio millón de chicos por año.

En la década del 60, los científicos se propusieron crear una vacuna efectiva contra uno de los males que más afectaba a la población infantil: la bronquiolitits.

Para hacerlo, siguieron el método que había descubierto en 1955 Jonas Salk, quien creó la vacuna contra la poliomielitis.

Lo que hizo Salk fue inyectar el virus muerto en el organismo para que se desarrolle la inmunidad contra el mismo. Pero cuando los académicos hicieron lo mismo con unos 200 nenes negros de Washington, los casos empeoraron y hubo dos muertes.

Al realizar las autopsias, se encontraron con que tenían los pulmones llenos de sincicial, que es el virus respiratorio que provoca la bronquiolitis, y que había sido provocado por la vacuna inyectada, según dijo el líder del equipo que realizó la investigación el médico pediatra Fernando Polack, líder del equipo de científicos argentinos y director ejecutivo de la Fundación para la Investigación en Infectología Infantil (Infant) y el Pan-American INFANT Network en Johns Hopkins University.

Desde entonces, siguieron investigando por qué los anticuerpos le habían hecho mal. Y la respuesta apareció recientemente, en pleno barrio de Flores.

Según explicó el investigador, «los anticuerpos tienen que tener una fuerza especial para pegarse al virus y así bloquearlo. Si el anticuerpo no tiene esa fuerza, termina desencadenando una enfermedad autoinmune. En el cuerpo hay receptores, (llamados Toll) que reconocen distintos gérmenes. Si la vacuna es capaz de reconocer y activar los receptores Toll, es efectiva porque adquiere la fuerza para activar la bronquiolitis. La vacuna del 67 no había activado los receptores Toll, por eso hicieron daño».

De este modo, el descubrimiento puede llevar a la creación de una vacuna que sea efectiva.

http://www.26noticias.com.ar/cientificos-argentinos-descubrieron-error-en-una-vacuna-80251.html