Dilucidar este mecanismo permite identificar nuevos potenciales blancos terapéuticos
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Si se las deja en una placa de Petri con medios de cultivo, las células tumorales se dividen una vez cada aproximadamente 24 horas. Este proceso que se realiza sin cesar en el organismo, con distintas frecuencias según el tipo de células de que se trate, pone en marcha una compleja maquinaria que asegura que las células hijas reciben la misma información genética, el ADN, que tenían sus progenitoras.
Un trabajo que acaba de publicar Cell Cycle, y cuyo primer autor es un argentino, revela un detalle hasta ahora desconocido de ese proceso: durante el copiado, hay proteínas acumuladas en las áreas de daño por si tienen que intervenir.
«Una proteína del grupo de las polimerasas tiene a su cargo copiar esos millones de bases químicas en forma extremadamente fiel. Pero cuando se encuentra con una zona del ADN que está dañada, no puede continuar -explica Gastón Soria, investigador del Laboratorio de Ciclo Celular y Estabilidad Genómica en la Fundación Instituto Leloir-. Necesita la ayuda de otras polimerasas que sí son capaces de hacerlo, aunque a un precio bastante caro: se equivocan . Por eso, las polimerasas necesitan saber en qué momento vale la pena hacerlo de todas formas, porque a veces tienen que tolerar cierto umbral, si no, nos caeríamos a pedazos. Es lo que se llama «tolerancia».»
Soria acaba de descubrir algo muy interesante: cuando las células tienen lesiones muy complejas que pueden ser pasadas por alto por el sistema de reparación natural, convocan anticipadamente a una polimerasa especializada que se comporta como una especie de boy scout. «Esto es algo que no se sabía; la proteína ya está ahí, durante todo el ciclo celular, esperando antes que se la necesite. Aparentemente, no está involucrada en otros procesos, sino que está acumulada en la zona de daño para el momento de la replicación celular».
Para llegar a este hallazgo, que es resultado de años de trabajo, fue necesario de Soria pudiera ver los núcleos celulares.
«Lo que hice fue fusionar la proteína que nos interesaba con otras fluorescentes, de modo que quedaran «marcadas». Trabajé con microscopios confocales y con un microscopio de fotones múltiples, instrumento que permite causar daño local con un láser del mismo equipo. Es un dispositivo que no existe en el país; tuve que viajar a Holanda», cuenta el joven investigador. Esta parte del trabajo pudo concretarse gracias a una beca Jorge Oster, de la Fundación Bunge y Born.
Y concluye: «La dilucidación de estos mecanismos es muy importante porque permite entender en profundidad el proceso de desarrollo del cáncer e identificar nuevos potenciales blancos terapéuticos».
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