Los humanos podrán vivir en la Luna dentro de un cilindro inflado de tres metros de diámetro por diez de largo, entre otras características del diseño del argentino Pablo De León, elegido por la NASA para que sus misiones puedan estar seis meses en el ambiente lunar, lo que está previsto para antes de 2020

El habitáculo lunar se transportará plegado y tendrá «un esqueleto metálico» que permitirá dividirlo en distintas secciones «para diversas funciones y que otorgarán privacidad», explicó en una entrevista que publica hoy el diario bonaerense Página/12.

«La intención última del nuevo proyecto lunar de la NASA (Administración Nacional de la Aeronáutica y el Espacio, por su sigla en inglés) es en realidad llegar a Marte», comentó De León.

Este ingeniero dirige el Laboratorio de Trajes Espaciales de la Universidad de Dakota del Norte (EE.UU.) y también ha sido designado por la NASA para diseñar los futuros vehículos lunares.

«Como la Luna queda relativamente cerca de la Tierra, el proyecto permitirá poner a prueba todos los sistemas que después se usarán en la expedición tripulada a Marte», apuntó.

El viaje a Marte «durará alrededor de un año, así que es importante tener todo probado por si se presenta alguna emergencia», agregó.

Para prevenir los daños a la salud que provoca la fuerte radiación solar que recibe la Luna, se prevé cubrir el habitáculo con polvo lunar a modo de aislante, indicó De León.

Dijo que el nuevo vehículo lunar «será parecido» al utilizado en los viajes de las misiones Apolo, «pero con la diferencia de que llevará un módulo presurizado, para que sus ocupantes no necesiten usar un traje espacial».

«Esto permitirá exploraciones que se alejen bastante de la base lunar, incluso se podrá dormir en el vehículo. El traje espacial sólo tendrán que usarlo para salir al exterior», comentó.

En este sentido, dijo que el diseño prevé que los trajes espaciales vayan «en la parte de afuera» del automóvil y de modo tal que los astronautas puedan ponérselo y quitárselo sin contaminar la cabina con polvo lunar, que «es muy abrasivo» y daña los mecanismos.

En los últimos cinco años, el laboratorio que dirige De León se ha adjudicado «varios proyectos» de la NASA, pero «este es el más importante, porque implica más tiempo y responsabilidades», destacó.

La nueva nave para viajar a la Luna comenzará a probarse en 2015 con vistas a llevar a cabo una expedición de seis meses de duración antes de 2020.

http://www.26noticias.com.ar/gano-un-argentino-96877.html

La neuronas reconocen a «famosos» según una investigación del físico argentino Rodrigo Quian Quiroga, jefe del Departamento de Biofísica de la Universidad de Leicester, en Gran Bretaña.Cada una de estas células se activa frente a la foto, la escritura o el sonido del nombre de una «celebridad»

Rodrigo Quian Quiroga, en su oficina de la Universidad de Leicester Foto: Gentileza Rodrigo Quian Quiroga

Nora Bär
LA NACION

Los científicos descubrieron algo realmente singular. Entre los miles de millones de neuronas que forman la compleja y sutil maquinaria del cerebro, tenemos algunas que son -para usar un término poco técnico- «cholulas»: ¡sólo se activan ante la mención, la foto o la imagen escrita del nombre de una «celebridad»!

Cada una reacciona frente a determinados actores, actrices, políticos, deportistas… Y no importa si se presenta una foto en la que se ve la cara o no, si se escribe el nombre en letra de imprenta o manuscrita… Basta con una única neurona para reconocer a una persona.

El hallazgo, por supuesto, excede lo meramente pintoresco: «Esto confirma que cada neurona en sí misma tiene la capacidad de abstraer, de formar conceptos. Si yo te muestro una foto de Maradona de frente o de perfil, la neurona que guarda el recuerdo responde igual, prescinde de los detalles», dice el físico argentino Rodrigo Quian Quiroga, jefe del Departamento de Biofísica de la Universidad de Leicester, en Gran Bretaña, y autor, junto con Itzhak Fried, de la Universidad de California en Los Angeles, y Christof Koch, del Instituto Tecnológico de California, de un trabajo publicado recientemente en Current Biology, que exploraestaasombrosa capacidad.

Normalmente, es casi imposible estudiar el cerebro de una persona «en funcionamiento». Con una excepción, que es el caso de ciertos pacientes que padecen un tipo de epilepsia resistente, que son derivados a cirugía. «Mientras se intenta determinar de dónde provienen las crisis, esas personas tienen que permanecer internadas durante unas dos semanas y se les colocan electrodos intracraneanos -cuenta Quian Quiroga-. Es entonces cuando aprovechamos para hacerles el estudio.»

Lo que hicieron los investigadores fue medir respuestas individuales de hasta un centenar de neuronas frente a distintos estímulos de entre las casi mil millones que hay en el hipocampo (el área del cerebro que almacena los recuerdos).

Las neuronas tienen un potencial de acción ( spike ); están «disparando» aleatoriamente una vez por minuto, aproximadamente. «Pero cuando uno les muestra el estímulo que «les gusta» disparan mil veces más -explica Quian Quiroga-. Uno las ve calladas y de repente disparan como una metralleta. Es algo que se advierte a ojo desnudo; es muy fuerte.»

Claro que no es tan sencillo identificar el disparo significativo dentro de la actividad general. «Es como si uno estuviera en una habitación con mucha gente. Todos están hablando todo el tiempo y no dicen nada -ejemplifica-. Pero hay un individuo que dice una palabra cada diez minutos y se calla la boca. Esa palabra se confunde con el barullo de fondo…»

Para lograrlo, Quian Quiroga desarrolló un complejo algoritmo matemático que permite individualizar las neuronas que están «calladas» y las que se ponen a «hablar».

Hasta el momento, los científicos estudiaron entre 30 y 40 pacientes, a los que les hicieron llegar un centenar de estímulos, tanto visuales como auditivos. «Ya fuera que les mostráramos una foto con la imagen de [la actriz de Hollywood] Hale Berry, les escribiéramos el nombre o lo pronunciáramos con una voz electrónica, se «encendía» siempre la misma neurona. Y lo mismo ocurría con [la presentadora norteamericana] Oprah Winfrey, Madonna, Maradona, [el personaje de La G uerra de las Galaxias] Luke Sywalker o [el ex presidente norteamericano] Bill Clinton. El cambio que registrábamos era espectacular», asegura el investigador.

Cada neurona, una mente Los resultados de este nuevo experimento no sólo confirman anteriores hallazgos, sino que permiten sacar interesantes conclusiones.

Una de ellas indica que, a pesar de que las vías de procesamiento visual y auditiva son completamente diferentes, pueden converger en la misma neurona.

«También mostramos que la representación abstracta puede generarse muy rápidamente -prosigue Quian Quiroga-, en menos de un día o dos, porque les mostré a los pacientes una foto mía y se activó una neurona en especial, aunque sólo me hubieran conocido el día anterior.»

Los experimentos también indican que una neurona puede albergar conceptos relacionados: «Por ejemplo -agrega-, una neurona respondió Luke Skywalker y a Yoda [su maestro] al mismo tiempo; otra, a cuatro de las personas que estaban realizando los experimentos (yo mismo y tres colegas), y otra, a una araña y a una serpiente, pero no a otros animales…»

Hace más de medio siglo, Borges concibió un personaje -Funes, el memorioso e_SEnD como alguien que no podía olvidar: «No sólo recordaba cada hoja de cada árbol de cada monte, sino cada una de las veces que la había percibido o imaginado», escribió. Y más adelante agregó: «Pensar es olvidar diferencias; es generalizar, abstraer».

«Borges tuvo una intuición genial -dice Quian Quiroga-. A mí me inspiró mucho en mi trabajo científico.»

Los hallazgos indican que esta representación abstracta se lograría sólo en el hipocampo y en la zona que lo abastece de información. «Es más – Y concluye el investigador-: este tipo de neuronas nunca se vieron en animales. Hay gente que está buscándolas desde hace 40 años…»

http://www.lanacion.com.ar/nota.asp?nota_id=1188059

Hallazgo / Avance de investigadores argentinos. La tecnología desarrollada para este trabajo, que dio origen a una empresa, hoy se exporta

El gusanito Caenorhabditis elegans, cuyos desplazamientos lograron medir

Nora Bär
LA NACION

La complejidad y diversidad del mundo natural no sólo es maravillosa, sino también… abrumadora. Por eso, para estudiar enfermedades, como el mal de Alzheimer, procesos fisiológicos e incluso la acción de fármacos, se utilizan «modelos», organismos mucho más sencillos que permiten estudiar en profundidad estos mecanismos.

Precisamente, un estudio de investigadores argentinos que acaba de publicarse en PlosOne prueba por primera vez que un gusanito muy utilizado en los laboratorios de investigación, que mide apenas un milímetro de largo y cuyas células se encuentran perfectamente catalogadas -una por una-, el Caenorhabditis elegans, también tiene ritmos biológicos endógenos sincronizados por la luz y la temperatura, que son condiciones que cumplen todos los animales que se conocen.

Además, descubrieron que tiene un gen vinculado con el reloj circadiano, el lin-42, homólogo de otro conocido en mamíferos y en organismos, como la Drosophila melanogaster o mosca de la fruta.

«El C. elegans se usa mucho en genética y en biología del desarrollo -explica Diego Golombek, investigador del Conicet y director del trabajo que llevó a «cronometrar», si cabe el término, los ritmos biológicos del gusanito-. Tienen enormes ventajas porque es muy fácil de criar, es el primer organismo del que tenemos el genoma completo y el linaje de cada una de sus células [que son muy pocas ya que, para hacerse una idea, posee solamente 300 neuronas]. Aunque había algunos indicios, nosotros pudimos probar que, como los mamíferos, tiene un reloj endógeno que se puede sincronizar, que frente a cambios de temperatura mantiene el período circadiano, y que posee genes homólogos de otros que parecen jugar un rol en el reloj biológico de otros animales.»

Hace varios años, un becario de Golombek, Sergio Simonetta, terminó su tesis de licenciatura en mamíferos y decidió que para su doctorado quería estudiar el C. elegans . «Yo era escéptico, pero Sergio estaba convencido de que podía ayudar a contestar preguntas sobre biorritmos -cuenta Golombek-. El problema era qué medirles.»

Decidieron empezar por la locomoción. Pero ¿cómo se miden durante un tiempo prolongado los desplazamientos de gusanitos de un milímetro en una cápsula de Petri? Simonetta estudió el problema y, finalmente, «encontró» cómo resolverlo: desarrolló una tecnología para medir la actividad locomotora de pequeños organismos que resultó tan novedosa como para ser motivo de una patente y, actualmente, se exporta a países como España y Taiwan.

«Hay estudios que no se pueden hacer en humanos -dice Simonetta, licenciado en Biotecnología por la Universidad de Quilmes y doctor en Ciencias Biológicas por la Universidad de Buenos Aires-, por eso se recurre a modelos como el C. elegans . El movimiento, por ejemplo, es un indicador de períodos sincronizados de actividad y de reposo. Conocer en profundidad los ritmos biológicos en este gusanito nos permite contestar preguntas cuya respuesta puede aplicarse a otros animales.»

Algo de lo que intentan averiguar es cómo hace su cerebro para regular los ritmos biológicos y cómo se sincroniza con la luz… si no tiene ojos.

Simonetta, que era candidato a la emigración, está entusiasmado con su futuro profesional en el país y ya encara la creación de una empresa tecnológica. «Toda mi vida pensé en hacer la carrera «normal» -dice-, irme al exterior, etcétera. Pero la verdad es que las puertas que se me abrieron acá son más valiosas.»

http://www.lanacion.com.ar/nota.asp?nota_id=1191466

Sida: hallazgo argentino .Un equipo de científicos realizó un importante avance sobre el contagio del VIH a través del esperma, y cómo la infección alcanza al sistema inmune. Aunque los resultados son preliminares, ya está en marcha la siguiente fase del trabajo

Los espermatozoides podrían tener un importante rol en la transmisión del Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), de acuerdo a un estudio de la Universidad de Buenos Aires que se publicó ayer en la revista digital Journal of Experimental Medicine. Al parecer, los espermatozoides, y no sólo el fluido en el que se encuentran, pueden transmitir el virus a varias células del sistema inmune que suponen los principales “caminos� para expandir el virus por todo el organismo Receptores.
La investigación, que consiste en una experimentación in vitro, fue llevado a cabo desde el Centro Nacional de Referencia para el Sida (CNRS), institución que depende de la Facultad de Medicina de la UBA. Los investigadores trabajan con espermatozoides, de los que hasta ahora no se tenía una idea muy clara sobre el papel que cumplen a la hora de transmitir la infección. Lo que sí se sabía anteriormente es que, en un hombre infectado, el VIH se transfiere a través del semen, que lleva tanto virus flotando “sueltos�, como glóbulos blancos infectados. Precisamente, el equipo del CNRS profundizó un poco en la forma en que el semen transporta al virus.
En diálogo con Hoy, Ana Ceballos, una de las autoras del trabajo, contó que “se logró determinar un receptor del espermatozoide, llamado heparán sulfato, por el cual el VIH se pega a él�. Según explicó, otros trabajos científicos publicados anteriormente sugerían que el principal receptor era otra molécula, llamada mannose, pero la nueva investigación muestra que ésta última tiene, en realidad, un papel mucho menor. “La otra novedad de nuestro trabajo es que el espermatozoide ofrece el virus a unas células del sistema inmune llamadas dendríticas que, a su vez, se lo lleva a otras células, los linfocitos T, y así se va expandiendo la infección�, señaló la especialista, y enfatizó: “Por eso decimos que el espermatozoide podría tener un papel relevante en la transmisión temprana�.
Ahora bien, con respecto a la circunstancia en que el espermatozoide se une o toma contacto con las células dendríticas, los investigadores suponen que eso podría suceder a través de las pequeñas abrasiones que, en general, se producen en la cubierta vaginal o anal durante la relación sexual, así como por alguna herida existente. Otra forma de ponerse en contacto podría ser por una especie de “puntas� parecidas a dedos que tienen las células dendríticas, y que se extienden hasta las superficies mucosas.
Acidez
Por otra parte, los autores del trabajo también notaron que, sometidos a un pH (medida de la acidez de una solución) similar al que presenta la vagina después del coito, los espermatozoides captan aun con mayor eficiencia al virus, lo cual promueve una tasa más alta de infección. Según explica Ceballos, un entorno vaginal saludable se encuentra normalmente en un pH de entre 4,0 y 6,0, mientras que los valores normales del semen varían entre 7,2 y 8. Pero cuando el semen entra en contacto con la mucosa vaginal, el pH de la vagina aumenta y llega hasta 6,5. Así, al nivelarse los pH de ambos genitales, el VIH pasa más fácil de uno a otro.
Este estudio “pone de manifiesto que la acidez de la vagina, en estado normal, proporciona un mecanismo de protección frente a la transmisión sexual del virus. El reto es conseguir un producto que sea capaz de mantener este ambiente incluso después del acto sexual�, concluyen los autores.
Como los valores de pH similares a los genitales femeninos y masculinos fueron “logrados� en el laboratorio, a partir de ahora los estudios están encaminados a comprobar si estos mismos procesos se dan por sí solos naturalmente. “Ya empezamos a analizar lo que sucede en algunos modelos de ratones, como para verificar si la interacción entre el espermatozoide y las células dendríticas que vimos in vitro, también se da in vivo�, señala Ceballos, y agrega que “un escenario podría ser el momento posterior a una relación sexual�.
Cabe destacar que el grupo de trabajo es interdisciplinario, y contó con especialistas de la Academia Nacional de Medicina, el Ibyme (Instituto de Biología y Medicina Experimental), el Instituto Halitus, y una colaboración desde el Instituto Curie, en Francia, por parte de Sebastián Amigorena, un biólogo argentino que se desempeña allá.

http://www.diariohoy.net/accion-verNota-id-51689-titulo-Sida_hallazgo_argentino

Gran paso hacia la vacuna contra la bronquiolitis. Tras doce años de paciente búsqueda, un grupo de científicos argentinos, investigando en el país, halló la causa por la que falló una vacuna contra la bronquiolitis probada con desastrosas consecuencias en los EE.UU. en los 60. Por la enfermedad mueren 900 chicos argentinos por año, y medio millón en todo el mundo.

Por Fernando Polack
Saber la causa de aquel error hace que la vacuna ahora esté más cerca. Fernando Polack, jefe del grupo que hizo el crucial hallazgo, en una notable crónica, cuenta cómo se llegó al más importante paper argentino del año, publicado esta semana en “Nature Medicine�.

Los años 50 y 60 fueron de avances prodigiosos para la ciencia médica. Con la aparición de microscopios sofisticados, cada año traía descubrimientos de virus y bacterias, revelaba causas de neumonías y diarreas, llenaba de nombres propios lo desconocido. Esos años también fueron escenario de tragedias que emboscaban a un mundo médico aún inexperto en sus intentos de simplificar lo complejo.
Uno de aquellos desastres fue el causado por una vacuna para prevenir la bronquiolitis en 1966. Administrada a lactantes en Washington durante el verano, la vacuna pareció estimular las defensas de los vacunados en un principio. Sin embargo, cuando el virus sincicial respiratorio (que causa la bronquiolitis) apareció en la comunidad durante el invierno, los chicos vacunados sufrieron enfermedades respiratorias gravísimas y, en algunos casos, murieron.

Las consecuencias del fracaso siguen golpeándonos 40 años más tarde: medio millón de niños mueren de bronquiolitis en el mundo anualmente; novecientos de ellos en la Argentina. Y esto ocurre en gran medida por la ausencia de una vacuna preventiva, ya que al desconocer la causa del desastre de 1966, científicos de todos los continentes temen repetir la mala experiencia.

Viaje. Esta es una crónica de viaje, donde el azar y la atención se combinaron tras 12 años de búsqueda. Para estudiar por qué falló la vacuna, reprodujimos en 1996 la enfermedad padecida por los chicos en animales de laboratorio y muestras de la vieja vacuna. Primero, allá por 1999, testeamos la teoría, sólo por agotar todas las respuestas posibles. Cedimos a un patólogo cordobés unas muestras de los tejidos afectados en los animales y esperamos confiados la respuesta. El llamado me tomó por sorpresa: “¡Fernando, tus animales están llenos de anticuerpos (defensas que bloquean las infecciones virales)!� Por las dudas, repetimos la experiencia. El resultado se confirmó: había que renovar toda la teoría y acomodarse a la naturaleza.

En 2001, finalmente confirmamos que la falla estaba relacionada con esos anticuerpos, los cuales en vez de bloquear la infección viral, la potenciaban. Pero, ¿cómo demostrar que nuestras observaciones en ratones reflejaban el problema de aquellos chicos? Visitamos entonces el Hospital de Niños de Washington. En un sótano permanecían conservadas las muestras de tejidos que se habían extraído de los chicos afectados. Seguimos por los corredores interminables a una vieja patóloga y volvimos con aquel preciado material para buscar anticuerpos en los pulmones humanos. Pero la molécula que buscábamos era indetectable en esos pulmones de 30 años.

¿Qué hacer? Otra vez, el destino nos dio una mano. Al subir a un ascensor del hospital, me encontré con un médico y empezamos una conversación sobre un paciente. Durante la charla, le comenté al médico nuestro dilema con las muestras de bronquiolitis y me dijo sonriente: “Hoy es tu día de suerte�: justo se había contactado con colegas de la Universidad de Viena que tenían un nuevo método para detectar justamente lo que precisábamos. En Viena comprobamos que los anticuerpos detectados en ratones también estaban en los chicos afectados.

Faltaba explicar la razón por la cual los anticuerpos parecieron protectores a los investigadores, y resultaron sin embargo dañinos. Gracias a nuevas teorías, comprendimos que lo que explicaba el fracaso de la vieja vacuna era una falta de “afinidad�, algo que depende de unos receptores. En otras palabras, que sólo al estimular estos nuevos receptores (llamados Toll) se podía proteger contra la bronquiolitis. Ya estábamos en 2007.

Por este hallazgo, estamos un paso más cerca de la vacuna contra la bronquiolitis. Sabemos qué sucedió en 1966. Conocemos bien lo que no debemos hacer. No es poco. Hay que ajustar la combinación correcta para generar una vacuna que estimule a los Toll y genere anticuerpos con buena afinidad para proteger a los chicos. Pero las cosas en la ciencia son lentas. Lentas, pero apasionantes.

Madrugadas de vértigo

Los hallazgos importantes son muchas veces reportados en las revistas científicas médicas prestigiosas. La más importante de todas ellas es Nature Medicine, que recibe alrededor de 40 mil artículos por año y selecciona para su publicación menos de 100. Esperé la respuesta de la revista acerca de si aceptaban o no nuestro trabajo para publicar. Esperé durante dos meses, que culminaron en un vuelo a Malasia de 22 horas. Pasé una y otra vez las madrugadas en las que el avión corría atrás del sol en un diálogo interminable con el editor de la revista.

Tenía que hacerle entender que esto era realmente muy importante… Porque, ¿cómo explicarles a mis becarios que después de tantos años de trabajo y esfuerzo podían llegar a rechazar el artículo?

La respuesta me esperaba en una computadora del aeropuerto de Kuala Lumpur, que antes de alegrarme la mañana se congeló frente a mis ojos con la respuesta pendiente.

http://www.infant.org.ar/nota.php?id=99

http://www.infant.org.ar/

Especialistas de la Fundación Benetti realizaron una operación de un tumor intracardíaco utilizando esta tecnología de vanguardia