Investigadores de la UBA demostraron que procesos de estrés oxidativo que han sido constatados en los ojos de personas con glaucoma pueden lesionar áreas del cerebro relacionadas con la visión. El estudio recibió un premio internacional
Investigadores argentinos demostraron que los procesos de estrés oxidativo que han sido constatados con anterioridad en los ojos de las personas con glaucoma también pueden manifestarse más allá de los ojos y lesionar ciertas áreas del cerebro relacionadas con la visión.
Desarrollar tratamientos neuroprotectores que detengan este daño podría ser una nueva vía de tratamiento para esta afección, que constituye la segunda causa de ceguera en el mundo y la primera causa de las cegueras irreversibles, proponen los autores del estudio que recibió un premio internacional a la investigación en glaucoma.
«Si hubiera una forma de tratar la degeneración neuronal, representaría un avance en el tratamiento de esta enfermedad, ya que hoy éste consiste en bajar la presión intraocular de los pacientes, lo que no es suficiente para detener el avance del glaucoma en todos los casos», dijo a La Nacion el doctor Fabián Lerner, oftalmólogo del Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad de Buenos Aires (UBA).
Lerner y sus colegas Sandra Ferreira y Susana Llesuy obtuvieron recientemente el Premio Allergan Latinoamericano de Oftalmología, por una investigación en la que demostraron la existencia de niveles elevados de estrés oxidativo en los tejidos neuronales de ratas a las que se les había inducido el desarrollo de glaucoma.
Esta afección que en humanos alcanza a alrededor del 2% de la población adulta se caracteriza por el daño irreversible del nervio óptico, como resultado de la excesiva presión del líquido que llena el globo ocular.
Un daño precoz
«El glaucoma es una enfermedad que toma el ojo, pero la vía óptica tiene conexiones que llegan hasta la corteza cerebral”, explicó el doctor Lerner. “Hay trabajos que muestran que en pacientes con glaucoma hay daño a nivel cerebral, en el núcleo geniculado lateral, donde hacen sinapsis las neuronas que salen del ojo.»
Una de las preguntas que trataron de responder Lerner y sus colegas de la UBA es si este daño neuronal o degeneración neuronal aparece en forma precoz o tardía en los pacientes con glaucoma. Si el daño aparece temprano en la evolución natural del glaucoma, proponen los investigadores, prevenirlo podría también prevenir la pérdida de la visión que caracteriza a esta enfermedad.
Para responder esta pregunta, relató el oftalmólogo, «trabajamos sobre un modelo de glaucoma en ratas, en las que medimos distintos parámetros que dan cuenta del estrés oxidativo a nivel cerebral».
¿Qué es lo que observaron los investigadores? «Observamos que existe un importante estrés oxidativo en el nivel cerebral en las ratas en las que habíamos inducido el desarrollo de glaucoma», respondió Lerner, y esto apareció en forma muy precoz.»
«No hay dudas de que los niveles elevados de estrés oxidativo a nivel cerebral se debían al aumento de la presión intraocular del glaucoma, ya que esto en el grupo control no se observó», dijo Lerner, y agregó: «Estos resultados lo que hacen es fortalecer la hipótesis de que el estrés oxidativo tiene una gran importancia en esta enfermedad».
A la fecha, no existe ningún medicamento que haya demostrado tener un efecto neuroprotector que pudiera ser utilizado en glaucoma. De existir, su uso podría ser complementario al tratamiento habitual con fármacos que reducen la presión intraocular, pero también podría ser una alternativa válida para aquellos pacientes en los que las drogas actuales no detienen el avance del glaucoma.
«Contar con un medicamento neuroprotector para prevenir el daño oxidativo no invalida el bajar la presión intraocular de los pacientes, ya que éste es el único tratamiento probado y comprobado para el glaucoma.»
Fuente: La Nación.
http://www.argentina.ar/_es/ciencia-y-educacion/C2963-premian-estudio-de-oftalmologos-de-la-uba.php
